Аутоиммунный хронический тиреоидит хашимото | | Лечение простуды

Тиреоидит Хашимото – это хроническое воспаление щитовидной железы аутоиммунного характера. Вызвано заболевание сбоем работы иммунной системы. Патология приводит к снижению функции шитовидки, недостаточной выработке гормонов и нарушению обменных процессов в организме.

Заболевание получило название в честь японского ученого Хасимото, который впервые описал его симптомы. Женщины страдают тиреоидитом чаще, чем мужчины. Диагностируется недуг у людей старше 45–60 лет.

При развитии аутоиммунных процессов в организме начинают вырабатываться антитела к здоровым клеткам щитовидной железы, что приводит к деструкции тканей и снижению функции эндокринного органа. Клетки насыщаются лейкоцитами, что приводит к развитию воспалительного процесса. В результате железа меньше вырабатывает тиреоидных гормонов, развивается гипотиреоз, а секреция тиреотропина повышается.

Патологические антигены приводят к разрушению фолликулярных клеток щитовидки, которые секретируют тироксин и трийодтиронин. Т-лимфоциты также могут оказывать негативное влияние на ткани гипофиза и рецепторы периферических тканей.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото является наследственным заболеванием. Провоцирующими факторами могут послужить:

• перенесенные воспалительные, инфекционные заболевания;
• механические травмы щитовидной железы;
• длительное лечение гормональными препаратами;
• дефицит или переизбыток йода;
• стресс;
• послеродовой период;
• тяжелая форма сахарного диабета;
• другие аутоиммунные заболевания: ревматоидный артрит, гепатит;
• плохая экологическая обстановка;
• перенесенные операции на щитовидной железе.

Аутоиммунный тиреоидит чаще встречается в регионах с неблагоприятной экологической обстановкой. Страдает недугом около 4% населения, острые клинические проявления диагностируются у 1% больных.

Тиреоидит Хашимото проявляется следующими признаками:

• увеличение или уменьшение объема щитовидной железы;
• при пальпации железа плотная, прощупываются узловые уплотнения;
• болезненные ощущения в области шеи;
• затруднения во время глотания, разговора.

К симптомам острого воспаления относится повышение температуры тела, головная боль, миалгия, ломота в теле и суставах. Может наблюдаться покраснение кожи над щитовидной железой, увеличение регионарных лимфоузлов.

Заболевание развивается постепенно в течение нескольких лет. На начальных стадиях появляются признаки тиреотоксикоза из-за деструкции фолликулярных клеток. Позже возникают характерные симптомы гипотиреоза:

• выпадение волос;
• ломкость, слоение ногтей;
• раздражительность;
• быстрая утомляемость, общая слабость;
• зябкость;

• снижение температуры тела;
• гипотония;
• отечность лица, конечностей;
• заторможенность, снижение интеллектуальных способностей;
• мышечная слабость, снижение чувствительности тканей;
• увеличение массы тела при плохом аппетите;
• метеоризм, частые запоры;
• нарушение менструального цикла у женщин, маточные кровотечения.

У больных обнаруживается анемия, повышенный уровень вредного холестерина в крови, нарушение толерантности к глюкозе. В некоторых случаях развивается сахарный диабет.

При остром течении тиреоидита Хашимото клинические симптомы развиваются в течение 2–3 месяцев, проявляются более выраженно, вызывают сильное недомогание, высокую температуру тела.

При развитии АИТ можно выделить несколько фаз. На эутиреоидной стадии не происходит нарушения функционирования щитовидной железы, незначительно изменяется гормональный фон, происходят аутоиммунные процессы. Такое состояние может длиться несколько лет.

После этого наступает субклиническая фаза, при которой повышается секреция ТТГ, а уровень Т4 находится в пределах нормы или незначительно понижен. Выраженных симптомов заболевания нет.

Следующая стадия – тиреотоксическая. Т-лимфоциты разрушают клетки щитовидной железы, при этом происходит выброс резервных запасов тироксина в кровь, развиваются симптомы тиреотоксикоза. Отмершие фолликулярные клетки воспринимаются иммунной системой, как чужеродные тела, что приводит к еще большей выработке Т-лимфоцитов. Пациента беспокоит:

• тошнота;
• частая диарея;
• желтушность кожи;
• гипертония;
• тахикардия;
• снижение массы тела.

Может наблюдаться выпучивание глаз.

Аутоиммунные процессы постепенно приводят к деструкции значительного количества клеток щитовидки, развивается гипотиреоз на фоне выраженного дефицита тироксина. Функция эндокринного органа может восстановиться через некоторое время, или гипотиреоз сохраняется пожизненно.

АИТ в некоторых случаях протекает только в фазе тиреотоксикоза или сопровождается исключительно симптомами гипотиреоза.

Хронический тиреоидит Хашимото бывает нескольких видов:

• При атрофической форме происходит уменьшение размеров щитовидной железы, присутствуют симптомы гипотиреоза, наблюдается дефицит тироксина, трийодтиронина.
• Гипертрофическая форма характеризуется диффузным увеличением щитовидки, орган плотный, подвижный. Присутствуют симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза.

По клиническим признакам АИТ бывает латентный и манифестный. Скрытая форма заболевания характеризуется повышенным уровнем ТТГ при нормальных показателях Т4, клинические симптомы заболевания могут отсутствовать. Размер щитовидки не изменен или наблюдается незначительное диффузное увеличение, узлы отсутствуют.

Явный гипотиреоз подтверждается при высокой концентрации тиреотропина, выраженном дефиците Т4 и наличии признаков снижения функции щитовидной железы.

По морфологическим признакам аутоиммунный тиреоидит классифицируют:

• Очаговый АИТ поражает одну долю щитовидной железы.
• Диффузный АИТ вызывает значительное увеличение объема щитовидки.
• Перитуморальный АИТ развивается при отеке головного мозга. Нарушается работа гипофиза, секреция ТТГ.
• Ювенильный АИТ наблюдается у подростков. В основе заболевания лежит гиперплазия щитовидной железы.

В зависимости от формы заболевания подбирают необходимое лечение.

Хронический аутоиммунный тиреоидит подтверждается по нескольким характерным признакам: структурное изменение тканей щитовидной железы, высокий уровень антител к тиреоглобулину (АТ к ТГ), тиреопероксидазе (АТ к ТПО), повышенная концентрация тиреотропного гормона (ТТГ) и дефицит Т3, Т4.

Ультразвуковое исследование помогает оценить структуру тканей щитовидной железы, степень патологических процессов, выявить наличие узловых образований. Чтобы подтвердить диагноз, и правильно определить характер уплотнений, назначается тонкоигольная аспирационная биопсия. При аутоиммунном тиреоидите в биоматериале отсутствуют раковые клетки, могут содержаться некротические массы, аутоиммунные лимфоциты.

Перечень лабораторных анализов:

• общий анализ крови на уровень лимфоцитов;
• определение показателей свободного Т3 и Т4;
• иммунограмма: АТ к ТПО, АТ к ТГ, антитела к коллоидному антигену и тиреоидным гормонам.

Проводят дифференциальную диагностику аутоиммунного заболевания с другими формами тиреоидитов, раком щитовидной железы, узловым зобом.

Для терапии тиреоидита Хашимото назначают аналоги тироксина. Применяют L-тироксин, Левотироксин, Эутирокс, Трийодтиронин. Заместительная гормональная терапия проводится пожизненно, так как АИТ является неизлечимым заболеванием.

Для снятия острых симптомов воспаления применяют глюкокортикостероиды (Преднизолон). Эти препараты предотвращают образование аутоиммунных антител, снимают симптомы интоксикации, нормализуют обменные процессы, уменьшают болевой синдром. Однозначного мнения об эффективности применения глюкокортикостероидов при АИТ нет, поэтому их чаще всего назначают в подострый период тиреоидита.

Обезболивающее и противовоспалительное действие оказывают препараты группы НПВП: Индометацин, Диклофенак. Такие средства применяют для перорального приема и в виде наружных аппликаций. Нормализовать работу иммунной системы помогают адаптогены.

Терапия проводится под постоянным контролем уровня тиреоидных гормонов в крови. Это позволяет оценить эффективность лечения и провести коррекцию дозировки препаратов. Хирургическое лечение показано только при значительном увеличении размеров щитовидной железы, если происходит сдавливание трахеи или при подозрении на раковую опухоль.

При хроническом тиреоидите Хашимото необходимо постоянно поддерживать нормальный уровень гормонов щитовидной железы (эутиреоз). Запущенные формы гипотиреоза могут привести к развитию слабоумия, атеросклерозу сосудов, парестезиям, женскому бесплодию. При своевременно начатом лечении прогноз заболевания благоприятный.

Тиреоидит Хашимото — аутоиммунное расстройство щитовидной железы. Его также называют хроническим аутоиммунным тиреоидитом или хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. Заболевание прогрессирует постепенно с течением времени и характеризуется хроническим поражением щитовидной железы с разрушением ее фолликулов.

В 1912 году врач из Японии Хашимото впервые описал случаи этого аутоиммунного заболевания, которое и было названо в его честь.

Тиреоидит Хашимото является аутоиммунным заболеванием щитовидной железы, и появляется у генетически склонных к нему людей.

Чаще всего болеют женщины в возрасте от 30 до 50 лет.

Точные статистические данные о распространенности этого заболевания не могут присутствовать из-за характера течения заболевания — длительные периоды без признаков, что усложняет постановку диагноза на ранних этапах развития.

Причины аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Существуют различные теории по поводу возникновения аутоиммунных заболеваний, в частности аутоиммунного тиреоидита Хашимото.

В качестве предрасполагающих причин заболевания приведены провоцирующие факторы:

• стресс;
• бактериальные или вирусные инфекции;
• различные физические и химические факторы.

Точный механизм, с помощью которого возникает заболевание у генетически склонных людей полностью не выяснен.

Щитовидная железа хронически воспаляется, что приводит к ухудшению ее работы и постепенной потери функции. Уменьшается производство гормонов ЩЖ, что вызывает ряд нарушений в обмене веществ и развитие характерных симптомов.

Симптомы аутоиммунного тиреоидита Хашимото

Хронический тиреоидит часто происходит без симптомов в течение длительного времени. В 5-10% случаев на ранних стадиях расстройства могут возникнуть симптомы гипертиреоза:

• чувство жара и потливость;
• похудение с сохранением аппетита;
• учащенное сердцебиение;
• напряжение, беспокойство, бессонница;
• понос и тому подобное.

С увеличением продолжительности заболевания, щитовидная железа постепенно атакуется антителами, генерируемыми хроническим воспалительным процессом.

Начальные симптомы:

• Увеличенное образование в нижней части шеи;
• дискомфорт и иногда затруднение при глотании;
• умеренное увеличение железы.

При повреждении структуры железы синтезируется меньше гормонов, чем это необходимо для организма. Типичные жалобы при сниженной функции железы (гипотиреоз) при отсутствии лечения:

• усталость;
• сонливость, апатия;
• чувствительность к холоду (ощущение холода даже в теплое время года);
• запор;
• увеличение веса;
• снижение либидо;
• нарушения месячного цикла, выкидыши;
• бледная, холодная, сухая кожа;
• грубый и невнятный голос;
• замедленность процессов мышления и потеря памяти, деменция;
• медленный сердечный ритм и пульс;
• мышечная слабость.

Диагностика

Долгое время болезнь может оставаться не выявленной из-за отсутствия жалоб со стороны пациента на ранних стадиях. Для диагностики заболевания проводятся такие исследования как:

• Лабораторные анализы гормонов

Учитываются уровни гормонов ЩЖ (Т3 и Т4) и гормона, секретируемого гипофизом и контролирующей функции ЩЖ (ТТГ — тиреотропного гормона). Сравниваются уровни Т3, Т4 и ТТГ и определяется состояние ЩЖ во время исследования — нормальная, умеренная или увеличенная функция. По мере прогрессирования заболевания концентрация гормонов ЩЖ в крови снижается, а значения ТТГ растёт.

• Ультразвук ЩЖ

Это исследование дает возможность определить состояние железы, существуют ли изменения в процессе болезни, есть ли увеличение размеров железы и тому подобное. Ультразвуковое обследование являться совершенно безвредным методом.

• Биопсия

При необходимости делается биопсия — материала (образец) щитовидной железы изучается под микроскопом. При наличии аутоиммунного воспалительного процесса устанавливаются характерные изменения в тканях щитовидной железы.

Профилактика и лечение тиреоидита Хашимото

Лечение зависит от состояния щитовидной железы и от стадии заболевания. Иногда бывает достаточно только периодически проверять уровень гормонов.

На ранних стадиях могут назначаться лекарства, которые предотвращают синтез гормонов ЩЖ. Они снижают гормональную активность, но не влияют на аутоиммунный процесс.

Лечение пониженной функции ЩЖ включает введение синтетических гормонов в виде таблеток.

С учетом наличия зоба и гипотиреоза рекомендуют фармакологическое лечение, состоящее из введения левотироксина, препарат, который заменяет гормон щитовидной железы, поддерживает стабильный уровень гормонов и направлен на устранение симптомов гипотиреоза.

График лечения варьируется от случая к случаю, но, как правило, прием препарата продолжается всю жизнь, с периодическими визитами мониторинга.

Аутоиммунный тиреоидит – это патология, которой подвержены, в основном, женщины пожилого возраста (45-60 лет). Характеризуется патология развитием сильного воспалительного процесса в области щитовидной железы. Возникает по причине серьезных сбоев в функционировании иммунной системы, вследствие чего она начинает уничтожать клетки ЩЖ.

Подверженность патологии именно пожилых женщин объясняется Х-хромосомными нарушениями и негативным влиянием гормонов эстрогенов на клетки, образующие лимфоидную систему. Иногда болезнь может развиться, как у молодых людей, так и у маленьких детей. В отдельных случаях патологию обнаруживают также у беременных женщин.

Что может послужить причиной АИТ, и можно ли его распознать самостоятельно? Давайте попробуем разобраться.

Аутоиммунный тиреоидит – это воспаление, протекающее в тканях щитовидной железы, основной причиной которого является серьезный сбой в иммунной системе. На его фоне организм начинает вырабатывать аномальное большое количество антител, которые постепенно уничтожают здоровые клетки щитовидки. Патология развивается у женщин почти в 8 раз чаще, нежели у мужчин. 

Тиреоидит Хашимото (патология получила свое название в честь доктора, который первым описал ее симптоматику) развивается по целому ряду причин. Первостепенную роль в этом вопросе отдают:

• регулярным стрессовым ситуациям;
• эмоциональному перенапряжению;
• переизбытку йода в организме;
• неблагоприятной наследственности;
• наличию эндокринных заболеваний;
• бесконтрольному приему противовирусных препаратов;
• негативному влиянию внешней среды (это может быть плохая экология и многие другие подобные факторы);
• неправильному питанию и др.

Однако не стоит паниковать – аутоиммунный тиреоидит – это обратимый патологический процесс, и у пациента есть все шансы наладить работу щитовидной железы. Для этого необходимо обеспечить снижение нагрузок на ее клетки, что поможет снизить уровень антител в крови пациента. По этой причине очень важной является своевременная диагностика заболевания.

Аутоиммунный тиреоидит имеет свою классификацию, согласно которой он бывает:

1. Безболевым, причины развития которого до конца так и не были установлены.
2. Послеродовым. В период беременности иммунитет женщины значительно ослабевает, а после рождения малыша, наоборот, активизируется. Причем, ее активация подчас бывает аномальной, поскольку она начинает вырабатывать чрезмерное количество антител. Нередко следствием этого становится уничтожение «родных» клеток различных органов и систем. Если у женщины существует генетическая предрасположенность к АИТ, ей необходимо быть предельно внимательной, и тщательно следить за состоянием своего здоровья после родов.
3. Хроническим. В этом случае речь идет о генетической предрасположенности к развитию заболевания. Ему предшествует снижение выработки гормонов организмов. Такое состояние называется первичным гипотиреозом.
4. Цитокин-индуцированным. Такой тиреоидит является следствием приема лекарственных препаратов на основе интерферона, применяющихся при лечении гематогенных заболеваний и гепатита С.

Все виды АИТ, кроме первого, проявляются одними и теми же симптомами. Начальный этап развития заболевания характеризуется возникновением тиреотоксикоза, который, при несвоевременной диагностике и лечении, может перейти в гипотиреоз.

Если болезнь не была выявлена своевременно, либо по каким-либо причинам не производилось ее лечение, это может стать причиной для ее прогрессирования. Стадия АИТ зависит от того, как давно он развился. Болезнь Хашимото делится на 4 стадии.

1. Эутериоидная фаза. У каждого пациента она имеет свою продолжительность. Иногда может хватить нескольких месяцев для перехода заболевания на второй этап развития, в других же случаях между фазами может пройти несколько лет. На протяжении этого периода пациент не замечает особых изменений в своем самочувствии, и не обращается к врачу. Секреторная функция не нарушена.
2. На втором, субклиническом, этапе Т-лимфоциты начинают активно атаковать фолликулярные клетки, приводя к их деструкции. Вследствие этого организм начинает продуцировать значительно меньшее количество гормона св. Т4. Эутериоз сохраняется за счет резкого повышения уровня ТТГ.
3. Третья фаза – тиреотоксическая. Для нее характерен сильный скачок гормонов Т3 и Т4, что объясняется их высвобождением из разрушенных фолликулярных клеток. Их попадание в кровь становится мощным стрессом для организма, вследствие чего иммунная система начинает стремительно вырабатывать антитела. При падении уровня функционирующих клеток происходит развитие гипотиреоза.
4. Четвертая стадия – гипотиреоидная. Функции щитовидки могут восстановиться сами, однако не во всех случаях. Это зависит от того, в какой форме протекает заболевание. Например, хронический гипотиреоз может протекать довольно долго, переходя в активную стадию, сменяющую фазу ремиссии.

Заболевание может находиться как в одной фазе, так и пройти все вышеописанные стадии. Спрогнозировать, как именно будет протекать патология, крайне сложно. 

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности проявления. Поскольку АИТ не представляет серьезной опасности для организма, а заключительная его фаза характеризуется развитием гипотиреоза, ни первая, но вторая стадии никаких клинических признаков не имеют. То есть, симптоматика патологии, по сути, скомбинирована из тех аномалий, которые характерны для гипотиреоза.

Перечислим симптомы характерные для аутоиммунного тиреоидита щитовидной железы:

• периодическое или постоянное депрессивное состояние (сугубо индивидуальный признак);
• ухудшение памяти;
• проблемы с концентрацией внимания;
• апатия;
• постоянная сонливость или чувство усталости;
• резкий скачок веса, либо постепенное увеличение массы тела;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• замедление пульса;
• зябкость рук и ног;
• упадок сил даже при полноценном питании;
• сложности с выполнением обыкновенной физической работы;
• заторможенность реакции в ответ на воздействие различных внешних раздражителей;
• потускнение волос, их ломкость;
• сухость, раздражение и шелушение эпидермиса;
• запоры;
• снижение сексуального влечения, либо полная его потеря;
• нарушение менструального цикла (развитие межменструальных кровотечений, либо полное прекращение месячных);
• отечность лица;
• желтизна кожных покровов;
• проблемы с мимикой и др.

У послеродового, немого (бессимптомного) и цитокин-индуцированного АИТа характерно чередование фаз воспалительного процесса. При тиреотоксической стадии заболевания проявление клинической картины происходит за счет:

• резкого похудения;
• ощущения жара;
• увеличения интенсивности потоотделения;
• плохого самочувствия в душных или небольших по размерам помещениях;
• дрожи в пальцах рук;
• резких перемен в психоэмоциональном состоянии больного;
• учащения сердечного ритма;
• приступов артериальной гипертензии;
• ухудшения внимания и памяти;
• потери или снижения либидо;
• быстрой утомляемости;
• общей слабости, избавиться от которой не помогает даже полноценный отдых;
• внезапных приступов повышенной активности;
• проблем с менструальным циклом.

Гипотиреоидная стадия сопровождается такими же симптомами, как и хроническая. Для послеродового АИТа характерно проявление симптоматики тиреотоксикоза в середине 4 месяца, и обнаружение симптоматики гипотиреоза в конце 5 – в начале 6 месяца послеродового периода.

При безболевом и цитокин-индуцированном АИТе особых клинических признаков не наблюдается. Если же недомогания, все же, проявляются, они имеют крайне низкую степень выраженности. При бессимптомном течении они выявляются только в ходе профилактического обследования в медицинском учреждении.

На фото ниже показано, как проявляется заболевание у женщин:

До возникновения первых тревожных признаков патологии выявить ее наличие практически невозможно. При отсутствии недомоганий больной не считает целесообразным обращаться в больницу, но даже если он это сделает, с помощью анализов выявить патологию будет практически невозможно. Однако когда начнут происходить первые неблагоприятные изменения в работе щитовидной железы, клиническое исследование биологического образца тут же выявит их.

Если другие члены семьи страдают или ранее страдали от подобных расстройств, это означает, что вы находитесь в группе риска. В таком случае посещать врача и проходить профилактические исследования необходимо как можно чаще.

Лабораторные исследования при подозрении на АИТ включают в себя проведение:

• общего анализа крови, с помощью которого устанавливается уровень лимфоцитов;
• теста на гормоны, необходимого для измерения ТТГ в сыворотке крови;
• иммунограммы, которая устанавливает наличие и антител к АТ-ТГ, тиреопероксидазе, а также к тироидным гормонам щитовидки;
• тонкоигольной биопсии, необходимой для установления размеров лимфоцитов или других клеток (их увеличение говорит о наличии аутоиммунного тиреоидита);
• УЗ диагностика щитовидной железы помогает установить ее увеличения или уменьшения в размерах; при АИТ происходит изменение структуры ЩЗ, что тоже может быть обнаружено в ходе проведения УЗИ.

Если результаты ультразвукового исследования указывают на АИТ, но клинические тесты опровергают его развитие, то диагноз считается сомнительным, и в историю болезни пациента не вписывается.

Тиреоидит может иметь неприятные последствия, которые разнятся для каждой стадии заболевания. Например, при гипертиреоидной стадии у больного может нарушиться сердечный ритм (аритмия), либо возникнуть сердечная недостаточность, а это уже чревато развитием такой опасной патологии, как инфаркт миокарда.

Гипотиреоз может привести к следующим осложнениям:

• деменции;
• атеросклерозу;
• бесплодию;
• преждевременному прерываю беременности;
• невозможности выносить плод;
• врожденному гипотиреозу у детей;
• глубоким и затяжным депрессиям;
• микседеме.

При микседеме человек становится гиперчувствительным к любым изменениям температуры в меньшую сторону. Даже банальный грипп, либо другое инфекционное заболевание, перенесенное при данном патологическом состоянии, может стать причиной гипотиреоидной комы.

Однако сильно переживать не стоит – такое отклонение является обратимым процессом, и легко поддается лечению. Если правильно подобрать дозировку препарата (назначается она в зависимости от уровня гормонов и АТ-ТПО), то заболевание на протяжении длительного периода времени может не напоминать о себе.

Лечение АИТ проводится только на последней стадии его развития – при гипотиреозе. Однако и в этом случае учитываются определенные нюансы.

Так, терапия проводится исключительно при манифестном гипотиреозе, когда уровень ТТГ меньше 10 мЕД/л, а св. Т4 снижен. Если же пациент страдает от субклинической формы патологии с ТТГ в 4-10 мЕД/1 л и с нормальными показателями св. Т4, то в таком случае лечение проводится лишь при наличии симптомов гипотиреоза, а также в период беременности.

Сегодня самыми эффективными при лечении гипотиреоза являются медикаментозные препараты на основе левотироксина. Особенностью таких лекарств является то, что их активное вещество максимально приближено к человеческому гормону Т4. Такие средства абсолютно безвредны, поэтому их разрешено принимать даже при беременности и ГВ. Препараты практически не вызывают побочных эффектов, и, несмотря на то, что в их основе лежит гормональный элемент, они не приводят к увеличению массы тела.

Препараты на основе левотироксина должны приниматься «изолированно» от других медикаментозных средств, поскольку они крайне чувствительны к любым «посторонним» веществам. Прием проводится на голодный желудок (за полчаса до еды или применения других препаратов) с употреблением обильного количества жидкости.

Препараты кальция, мультивитамины, железосодержащие лекарства, сукральфат и т. д. должны приниматься не раньше, чем через 4 часа после приема левотироксина. Самыми эффективными средствами на его основе являются L-тироксин и Эутирокс.

Сегодня существует масса аналогов этих препаратов, однако лучше отдать предпочтение оригиналам. Дело в том, что именно они оказывают максимально положительное действие на организм пациента, в то время как аналоги могут приносить только временное улучшение состояния здоровья пациента.

Если время от времени вы переходите с оригиналов на дженерики, то вы должны помнить, что в этом случае потребуется коррекция дозировки действующего вещества – левотироксина. По этой причине каждые 2-3 месяца необходимо сдавать анализ крови на определение уровня ТТГ.

Лечение заболевания (или значительное замедление его прогрессирования) даст более высокие результаты, если пациент будет избегать пищи, причиняющей вред щитовидной железе. В этом случае необходимо свести к минимуму частоту употребления продуктов, содержащих клейковину. Под запрет попадают:

• злаковые культуры;
• мучные блюда;
• хлебобулочные изделия;
• шоколад;
• сладости;
• фаст-фуд и др.

При этом нужно стараться употреблять продукты, обогащенные йодом. Они особенно полезны при борьбе с гипотиреоидной форме аутоиммунного тиреоидита.

При АИТ необходимо с максимальной серьезностью отнестись к вопросу защиты организм от проникновения патогенной микрофлоры. Также следует попытаться очистить его от болезнетворных бактерий, которые уже в нем находятся. Прежде всего, нужно позаботиться об очищении кишечника, ведь именно в нем происходит активное размножение вредных микроорганизмов. Для этого в рацион пациента следует включить:

• кисломолочную продукцию;
• кокосовое масло;
• свежие фрукты и овощи;
• нежирное мясо и мясные бульоны;
• разные виды рыбы;
• морская капуста и прочие водоросли;
• пророщенные злаки.

Все продукты из вышеприведенного списка способствуют укреплению иммунной системы, обогащают организм витаминами и минералами, что, в свою очередь, улучшает функционирование щитовидной железы и кишечника.

Важно! Если имеет место гипертиреоидная форма АИТ, из рациона необходимо полностью исключить все продукты, в которых содержится йод, поскольку этот элемент стимулирует выработку гормонов Т3 и Т4.

При АИТ важно отдать предпочтение следующим веществам:

• селену, который важен при гипотиреозе, так как он улучшает секрецию гормонов Т3 и Т4;
• витаминам группы В, способствующих улучшению метаболических процессов, и помогающих поддерживать организм в тонусе;
• пробиотиков, важных для поддержания микрофлоры кишечника и предотвращения дисбактериоза;
• растений-адаптогенов, стимулирующих выработку гормонов Т3 и Т4 при гипотиреозе (родиола розовая, гриб рейши, корень и плоды женьшеня).

Что самое страшное можно ожидать? Прогноз лечения АИТ, в целом, довольно благоприятный. Если имеет место стойкий гипотиреоз, пациенту придется до конца жизни принимать препараты на основе левотироксина.

Очень важно следить за уровнем гормонов в организме пациента, поэтому раз в полгода необходимо сдавать клинический анализ крови и УЗИ. Если во время ультразвукового исследования будет замечено узловатое уплотнение в области ЩЖ, это должно стать веским основанием для прохождения консультации у эндокринолога.

Если в ходе проведения УЗИ было замечено увеличение узелков, либо наблюдается их интенсивный рост, пациенту назначают проведение пункционной биопсии. Полученный образец тканей исследуется в лаборатории для того, чтобы подтвердить либо опровергнуть наличие канцерогенного процесса. В таком случае УЗИ рекомендуется проводить раз в полгода. Если же узел не имеет тенденции к увеличению, то УЗ диагностику можно выполнять раз в год.

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 3 октября 2017; проверки требуют

2 правки

.

Текущая версия страницы пока

не проверялась

опытными участниками и может значительно отличаться от

версии

, проверенной 3 октября 2017; проверки требуют

2 правки

.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото; лат. morbus Hasimoti, thyreoiditis Hasimoti, struma lymphocytaria, struma lymphomatosa, struma autoimmunea, struma Hasimoti) — хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунного генеза.

Патогенетические механизмы аутоиммунного тиреоидита до конца не выяснены. Причина болезни — частичный генетический дефект иммунной системы, в результате в клетках эндокринных желез происходят специфические морфологические изменения различной степени выраженности (от лимфоплазмоцитарной инфильтрации до фиброзного замещения ткани щитовидной железы). Развивается постепенно — по мере нарастания деструктивных изменений ткани щитовидной железы возможно развитие гипотиреоза.

Впервые аутоиммунное поражение щитовидной железы описал в 1912 году японский врач и учёный Хасимото Хакару. Впоследствии заболевание было названо в честь ученого — тиреоидит Хасимото.

Аутоиммунный тиреоидит встречается у 3—4 % населения Земли. Частота клинически выраженных форм заболевания составляет 1 %.

Число женщин с аутоиммунным тиреоидитом превышает количество мужчин в 4—8 раз. Чаще всего болезнь диагностируется у женщин старше 60 лет — частота в популяции 6—11 %.

Распространенность заболевания у детей составляет 0,1—1,2 %.

Антитела, вырабатываемые иммунной системой, начинают принимать клетки щитовидной железы за чужеродные. Воздействуя на гормональноактивные клетки щитовидной железы, антитела вызывают деструктивные изменения в тироцитах. Как следствие — снижается функция щитовидной железы и уменьшается выработка тиреоидных гормонов, что приводит к повышению синтеза ТТГ и развитию гипотиреоза. На фоне аутоиммунного тиреоидита также возможно и временное повышение продукции гормонов — гипертиреоз (тиреотоксикоз).

Аутоиммунный тиреоидит считается наследственным заболеванием, что подтверждается данными о частых случаях возникновения болезни у близких родственников. Пациенты с аутоиммунным тиреоидитом нередко страдают и другими аутоиммунными заболеваниями соматического и эндокринного генеза: диффузным токсическим зобом, миастенией, инфильтративной (аутоиммунной) офтальмопатией, синдромом Шегрена, алопецией, витилиго, коллагенозами, лимфоидно-клеточным гипофизитом.

Возникновению заболевания могут предшествовать любые воздействия, приводящие к нарушению целостности структуры щитовидной железы и проникновению тиреоидных антигенов в кровоток (различные инфекционные заболевания, воспалительные процессы, реже травма щитовидной железы или операция на щитовидной железе. Факторами, которые могут спровоцировать аутоиммунный тиреоидит также могут быть: ухудшение экологической обстановки; дефицит или избыток йода; радиоактивное загрязнение и так далее).

Было установлено, что в регионах с высоким дефицитом селена в почвах заболеваемость аутоиммунным тиреоидитом существенно выше.

В крови у большинства пациентов с аутоиммунным тиреоидитом обнаруживаются антитела к щитовидной железе — белки, участвующие в развитии этого заболевания. Это объясняется снижением активности глутатионпероксидазы в клетках щитовидной железы

Клиническими симптомами аутоиммунного тиреоидита выступают значительная локальная либо диффузная (чаще всего симметричная) плотность щитовидной железы, при пальпации определяется «узловатость». Пациенты могут испытывать чувство затруднения при глотании, затруднение дыхания, нередко умеренные боли в области щитовидной железы. При гипертрофической форме аутоиммунного тиреоидита щитовидная железа увеличена, а при атрофической форме размеры щитовидной железы в норме или даже уменьшены. Снижение функции щитовидной железы характерно для обеих форм аутоиммунного тиреоидита.

Аутоиммунный тиреоидит, как правило, развивается постепенно. Иногда сначала проявляются признаки тиреотоксикоза, который или появляется вследствие разрушения фолликулов, или объясняется сочетанием аутоиммунного тиреоидита и диффузного токсического зоба. Часто позднее развивается гипотиреоз.

Выделяют несколько форм аутоиммунного тиреоидита:

• Гипертрофический вариант (тиреоидит Хашимото). Щитовидная железа диффузно-плотная, её функция не нарушена или нарушена умеренно — гипотиреоз или тиреотоксикоз..
• Атрофическая форма аутоиммунного тиреоидита. Щитовидная железа в момент обследования уменьшена, отмечается гипотиреоз.
• Послеродовый тиреоидит, встречается примерно у 5—6 % женщин.

Проводится с:

• подострым тиреоидитом;
• узловым зобом;
• раком щитовидной железы;
• другими хроническими тиреоидитами.

Специфической терапии аутоиммунного тиреоидита не разработано.

При наличии гипотиреоза назначают препараты гормонов щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, тиреоидин, L-тироксин). Суточная доза тироксина у взрослых составляет 1,4—1,7 мкг на 1 кг массы тела (около 100—175 мкг на человека в сутки), а у детей — до 4 мкг на 1 кг массы тела. В некоторых случаях, в частности, при атрофической форме аутоиммунного тиреоидита, может быть назначена увеличенная доза тироксина — 200—225 мкг/сут. Назначение тиреоидных препаратов, особенно у лиц пожилого возраста, нужно начинать с небольших доз (25 мкг), увеличивая через каждые 2,5—3 недели на 25 мкг, контролируя клиническую симптоматику и содержания ТТГ в сыворотке крови. Учитывая хронический характер заболевания, лечение тиреоидными препаратами проводится длительно. Контроль уровня ТТГ в сыворотке крови нужно проводить не чаще, чем через 1,5—2 мес. после начала лечения.

Глюкокортикоидные препараты, как правило, назначаются только при сочетании аутоиммунного тиреоидита с подострым тиреоидитом. Обычно используется преднизолон в суточной дозе 40 мг с последующим снижением.

Хирургическое лечение показано лишь при быстрорастущем зобе, сдавливании трахеи или сосудов шеи вследствие увеличенной щитовидной железы, а также подозрении на рак при наличии узлов.

В современной клинической практике гипотиреоз не является показанием для применения пищевых добавок с селеном.

В качестве дополнительной терапии рекомендован прием препаратов селена. Установлено, что приём препаратов селена в течение 3 месяцев приводит к значительному уменьшению уровней аутоантител к тироидной пероксидазе и улучшению самочувствия пациентов..

При своевременном лечении прогноз благоприятный.