Тонзиллокардиальный синдром — это изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, возникающие у больных хроническим тонзиллитом. Тонзиллокардиальный синдром обусловлен возникновением патологических рефлексов и аллергических реакций сердечной мышцы на бактериальные токсины и продукты разрушения тканей миндалин.
Клинические проявления тонзиллокардиального синдрома зависят от степени поражения миндалин. При простом тонзиллите (см.) у больных могут быть жалобы на колющие боли и неприятные ощущения в области сердца, не связанные с физической нагрузкой, реже — перебои и сердцебиения. При объективном исследовании изменения со стороны сердца отсутствуют либо нерезко выражены в виде приглушенности тонов сердца, функционального систолического шума (см.), лабильности пульса, изредка экстрасистолии (см. Аритмии сердца).
При тяжелом (токсико-аллергическом), протекающем с частыми обострениями хроническом тонзиллите симптомы поражения сердечно-сосудистой системы выражены значительно ярче. У больных могут возникнуть боли в области сердца, которые усиливаются при физическом напряжении, одышка, сердцебиения. При аускультации сердца часто находят приглушенность тонов, систолический шум, тахикардию. Нередко выявляются изменения на ЭКГ, свидетельствующие о поражении сердечной мышцы. При тонзиллокардиальном синдроме могут наблюдаться слабость, недомогание, субфебрильная температура, боли в суставах; при исследовании крови иногда отмечается умеренный лейкоцитоз. Тонзиллокардиальный синдром необходимо дифференцировать с инфекционным или ревматическим миокардитом (см.). В отличие от поражения сердца при тонзиллокардиальном синдроме, ревматический миокардит почти никогда не протекает изолированно и, как правило, сочетается с эндокардитом (см.).
Прогноз при тонзиллокардиальном синдроме благоприятный при своевременном лечении тонзиллита.
Лечение тонзиллокардиального синдрома заключается в консервативном лечении тонзиллита (см.) или тонзиллэктомии (см.) и назначении седативных средств (см.). После этого явления тонзиллокардиальные синдромы постепенно исчезают, хотя в некоторых случаях могут сохраняться еще в течение 1—3 лет. Больные тонзиллокардиальным синдромом должны находиться под диспансерным наблюдением до полного выздоровления.
Санкт-Петербургский государственный университет
РЕФЛЕКСОГЕННЫЕ ЗОНЫ
ЛОР-ОРГАНОВ
Методическое пособие составила
к.м.н., доцент Н.Т. Тунян
Под редакцией д.м.н., профессора Я.А. Накатиса
Методическое пособие для студентов,
интернов и клинических ординаторов и врачей
Санкт-Петербург
ЛОР органы – нос, глотка, гортань и ухо – анатомически являются главными воротами организма, обеспечивающие взаимосвязь внешней среды с организмом и очень тесно связаны с экологической средой. Они в первую очередь подвергаются различным неблагоприятным температурным, токсическим, химическим, бактериологическим воздействиям. В процессе эволюции в них развились механизмы с помощью, которых они осуществляют важнейшие функции регуляции деятельности внутренних органов с внешней средой. Среди этих функций немаловажную роль играет рефлекторная функция.
Слизистая оболочка полости носа, глотки и гортани очень богата чувствительными нервными окончаниями, которые не только реагируют на внешнее воздействие, но и рефлекторно связаны с многими внутренними органами и системами организма.
Вегетативная нервная система контролирует функции внутренних органов, сосудов, желез, осуществляя адаптационно-трофическое влияние на все органы человека. Вегетативная нервная система имеет свои собственные чувствительные нейроны, сгруппированные в ядра в стволе мозга (вегетативные парасимпатические ядра V,VII,IXи Х нервов). Являясь вегетативными центрами, эти ядра образуют полисинаптические контакты на различных уровнях центральной нервной системы, за счет чего возможно простое проведение нервного импульса, анализ и перераспределение информации. Влияние вегетативной нервной системы обусловливает связь рефлекторной регуляции сердечного и дыхательного ритмов и рефлексогенных зон организма (Часнык В.Г., 1994;H.Lullies, 1974;R.A.Dampney, 1994).
Иннервация рефлексогенных зон ЛОР-органов (рис.1) осуществляется языкоглоточным, блуждающим, тройничным и лицевым нервами и их ветвями.
Рис.1. Схема рефлекторной
регуляции сердца и
рефлексогенных зон ЛОР
органов.
Слизистая оболочка носа имеет мощную рефлексогенную зону, связывающую ее с различными органами и системами организма. Наиболее чувствительной областью являются киссельбаховская зона перегородки носа, слизистая оболочка переднего отдела нижней и средней носовых раковин, а также кожные покровы входа в нос.
В гортани выделяют три рефлексогенные зоны: первая зона – гортанная поверхность надгортанника, края черпалонадгортанных складок, вторая – передняя поверхность черпаловидных хрящей и пространство между их голосовыми отростками, слизистая оболочка голосовых складок, третья – подголосовой отдел гортани. Первая и вторая рефлексогенные зоны обеспечивают дыхательную функцию, третья – акт фонации.
Анатомо-физиологические особенности ЛОР-органов, их богатейшее кровоснабжение и иннервация в которой принимают участие тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий нервы и их ветви, вегетативная нервная система обусловливает возникновение ряда рефлексов, описанных в свое время многими авторами как тонзиллокардиальный, ринобронхиальный, ринокардиальный, гортанокардиальный и т.д.
Эти рефлексы подразделяются на внутрисистемные и сопряженные.
Внутрисистемные рефлексы – это рефлексы, возникающие со слизистых оболочек какого-либо органа одной системы организма, и рефлекторно влияющие на другие органы той же системы.
Ринобронхиальный рефлекс – гетерогенен, в большинстве случаев он проявляется бронхоконструкцией, но иногда – бронходилатацией. Существуют два основных механизма ринобронхиального рефлекса: первый обусловлен системой тройничного нерва, который переключается на волокна блуждающего нерва в подкорковой структуре головного мозга (рис.2), второй – обонятельным и поэтому условно назван ольфактобронхиальным рефлексом (С.В. Рязанцев и соавт., 1987).
1. Доказана существенная роль ринобронхиального рефлекса у больных бронхиальной астмой с сопутствующей патологией носа и придаточных пазух (С.В.Рязанцев, 1983, 1987). В полости носа на уровне средних носовых раковин расположены астмогенные зоны. При их перераздражении полипами носа, гнойным экссудатом при риносинусите, искривленной носовой перегородкой они превращаются в «шоковые» зоны. В результате происходит рефлекторное спазматическое сокращение мускулатуры бронхов и бронхиол.
тройничный нерв
продолговатый мозг
блуждающий нерв
рецепторы бронхов
Рис.2. Схема дуги ринобронхиального рефлекса.
2. Инфекции полости носа и околоносовых пазух снижают резистентность организма и нижних дыхательных путей (М.С.Плужников и соавт., 1987). При этом c одной стороны затрудненное носовое дыхание исключает защитный механизм полости носа, с другой стороны гнойные процессы полости носа и околоносовых пазух, спускаясь по задней стенки глотки механически и инфекционно воздействуют на нижние дыхательные пути и бронхолегочные лимфатические узлы и формируют патологические рефлексы на нижние дыхательные пути, приводящие к спазматическому сокращению бронхов. Исход такого воздействия – это нарушение ритма и глубины грудного дыхания, нарушение дренажной функции, затяжная пневмония.
Сопряженные рефлексы – это рефлексы, возникающие со слизистых оболочек какого-либо органа одной системы и рефлекторно влияющие на другие органы и системы организма.
Наиболее типичные сопряженные рефлексы – это ринокардиальный рефлекс и тонзиллокардиальный рефлексы.
Ринокардиальный рефлекс. Хорошо известна общность вегетативной иннервации слизистой оболочки полости носа и сердца (С.А. Климанцев и соавт.,1993).
V – тройничный нерв
VII – лицевой нерв (n. intermedius)
IX – языкоглоточный нерв
X — блуждающий
Расположен в крылонебной ямке и содержит
парасимпатические и симпатические волокна
Сформирован парасимпатическими волокнами
n. intermedius и проходит через крыловидный
канал
Вегетативные ядра ствола мозга
n. vagus
ganglion nodosum
(ветви симпатического ствола)
plexux cardialis
Рис.3. Схема дуги ринокардиального рефлекса.
Дуга ринокардиального рефлекса (рис.3) реализуется преимущественно через парасимпатический нерв крыловидного канала, верхнее слюноотделительное ядро с переключением на дорзальное ядро блуждающего нерва с последующим влиянием на сердце. При очень сильном раздражении дуга рефлекса осуществляется исключительно за счет чувствительных ветвей тройничного нерва. При этом изменяется ритм сердца, частота сердечных сокращений, сердечный выброс, АД. Подобные изменения нередко наблюдаются при манипуляциях в полости носа. Ринокардиальный рефлекс сохраняется в условиях общей анестезии, так как уровень замыкания дуги – ствол мозга.
О рефлекторной связи между полостью носа и сердцем свидетельствует «проба Цитовича», при которой, после инъекции 1 мл 0,5% раствора новокаина под слизистую оболочку полости носа, через 1 минуту развивается бурная реакция в виде усиленного сердцебиения и болей в области сердца. Эта реакция особенно проявляется при явных или скрытых заболеваниях сердца.
Доказано, что структура ритма сердца изменяется и при патологическом процессе в полости носа (С.А. Климанцев, 1994).
Тонзиллокардиальный рефлекс. Сложные рефлекторные механизмы имеют небные миндалины с сердцем. Раздражение небных миндалин уколом, давлением или охлаждением вызывает на ряду с учащением сердечного ритма укорочение PQ-интервала и изменение конфигурации зубцов Р и Т в электрокардиограмме (Б.М.Сагалович, 1967). Известным примером также является долгосрочная нормализация ритма сердца при аденотомии и тонзилэктомии при патологическом тонзилокардиальном рефлексе (Г.В. Светличнова, 1981).
Однако основу патогенеза невоспалительных тонзиллогенных поражений сердца нельзя свести к простому представлению о «дуге» патологических тонзиллокардиальных рефлексов. Обязательным патогенетическим звеном любых воспалительных заболеваний миокарда тонзиллогенного генеза является дистрофия ткани, которая развивается под влиянием рефлекторных раздражений сомато-сенсорных афферентных систем небных миндалин (рис.4).
В институте Ревматологии АМН проводились опыты на кроликах с длительным механическим раздражением рецепторного аппарата небных миндалин путем введения в них стерильного кварцевого песка. В ходе эксперимепнта проводилась регистрация функционального состояния ядер различных нервных образований с помощью вживления в них электродов. Было показано, что возникающая при раздражении рецепторного аппарата миндалин афферентные сигналы активизируют деятельность ретикулярной формации мозга, которая организована для выполнения анализа и синтеза сенсорной информации и одновременно участвует в регуляции сердечной деятельности.
Нарушения функционального состояния указанных корково-подкорковых структур дезорганизуют работу такой важной структуры, управляющей вегетативными функциями, как гипоталамус, что сопровождается изменениями симпатико-адреналовой и гипофизарно-адреналовых систем. Раздражение адренергических рецепторов нервных клеток сопровождается прогрессирующим накоплением серотонина, который способен повреждать миелиновые волокна и невроглию. В стадии генерализации «тонзиллогенный» нервно-дистрофический процесс становится самоуправляемым, независимым от афферентной стимуляции, поступающей с рецепторов небных миндалин.
ИСХОДНЫЕ ДАННЫЕ НАРУШЕНИЕ ФУНКЦИИ
Небные миндалины Перераздражение
(наличие сомато-сенсорных
нервных окончаний)
Очаги возбуждения
Ретикулярная формация
(анализ и синтез сенсорной информации,
регуляция сердечной деятельности)
Дезорганизация
функции
Гипоталамус
(регуляция вегетативной деятельностью
симпатико-адреналовой и гипофизарно-
адреналовой системы)
Повышенный выброс
адреналина
Сердце серотонина
(наличие адренергических рецепторов,
обеспечивающих саморегуляцию
сердечной деятельности)
Повреждение
миелиновых волокон
Миокардиодистрофия и невроглии
Рис.4. Схема дуги патологического тонзиллокардиального рефлекса.
Гортанокардиальнйм рефлекс. Известно также, что особенности сопротивления воздухоносных путей обеспечивают индивидуальную изменчивость стереотипов управления, в частности, деятельность сердца (Э.А.Цветков, 1994; И.А.Фадеева, 1997). При хронических стенозах гортани, при хроническом трахеоканюленосительстве выявлены изменения структуры ритма сердца, сопровождающееся увеличением вариабельности ритма сердца. Данные изменения обусловлены гортанокардиальным рефлексом, реализующим влияние раздражения рецепторов гортани на сердце по парасимпатическим каналам (И.А.Фадеева,1997).
Патогенетичекая связь заболеваний уха с заболеваниями других органов. Раздражение кожи наружного слухового прохода вызывает звучный кашель, что может быть испльзовано для выявления симуляции афонии. Объясняется это тем, что задне-верхние отделы наружного слухового прохода иннервируются ветвью блуждающего нерва. При повышенной чувствительности этой рецепторной зоны она может становиться «ушной астмогенной точкой».
У больных с так называемым «беспричинным» кашлем иногда обнаруживается ушная серная пробка, сдавливающая и раздражающая кожу задней стенки наружного слухового прохода. Удаление серной пробки или новокаиновая блокада задне-веохнего участка кожи слухового прохода ликвидирует кашель и приступ астмы.
С другой стороны дерматиты ушной раковины и кожи наружного слухового прохода могут наблюдаться при подагре, сахарном диабете, климаксе и др. При заболеваниях гипофиза (например, акромегалия) часто бывает расширен наружный слуховой проход и истончена барабанная перепонка. Нарушение слуха известно при ревматизме, токсикозе беременных, при атеросклерозе и других заболеваниях.
Нередко можно наблюдать поражение внутреннего уха, как звукового так и статокинетического аппарата при диабете, вследствие дегенеративных изменений нервных слуховых путей со стенозом их артерий, при подагре, сирингомегалии, гипотиреозе, эпидемическом паротите у детей, малярии и т.д. Следует всегда помнить, что поражение рецепторов внутреннего уха наблюдается при применении ототоксических антибиотиков (аминогликозиды: стрептомицин, канамицин, гентамицин), а также при применении сильнодействующих диуретиков.
Патогенетическая связь ЛОР-операций с сердечно-сосудистой системой. При операциях на ЛОР-органах тройничный, лицевой, языкоглоточный, блуждающий нервы и их ветви в сочетании с воздействием анестезии на ЦНС и дыхательную систему составляют модуляцию влияний, которые по парасимпатическим и симпатическим каналам оказывают влияние на сердце, в том числе вмешиваясь в регуляцию давления.
Вероятность возникновения нарушения сердечных ритмов при операциях на ЛОР органах существенно выше, чем при других операциях, что обусловлено связью между иннервацией рефлексогенных зон области ЛОР органов, рефлекторной регуляцией сердца и возникновением прессорно-депрессорных рефлексов в интраоперационном периоде. При операциях на ЛОР-органах имеют место нарушения рефлекторной регуляции деятельности внутренних органов, что находит отражение в изменениях характеристик ритма сердца (Н.Т. Тунян, 2002). Только при операциях на гортани частота кардиологических осложнений в 10 раз выше, чем при общехирургических вмешательствах (Strong et al., 1974). Наиболее частыми причинами осложнений, особенно у детей, является развитие жизнеугрожающих дизритмий (мерцательная артимия, остановка сердца).
Существует комплекс клинико-физиологических признаков информативных для прогнозирования развития угрожающих жизни сердечных дизритмий при операциях на гортани и в полости носа у детей (таб.1,2). При наличии в анамнезе патологии неонатального возраста, патологии желудочно-кишечного тракта, возрастных данных начала ЛОР-заболевания, изменения ЭКГ и изменения показателей кардиоинтервалографии уже в предоперационном периоде можно прогнозировать развитие угрожающих жизни сердечных дизритмий. В течении операции прогнозирующими признаками являются пол, изменения в периферической крови и изменения показателей кардиоинтервалографии в момент хирургических манипуляций.
Таб.1. Комплекс признаков высокой вероятности развития
угрожающих жизни сердечных дизритмий у детей
при операциях в полости носа и околоносовых пазух.
|
До операции |
В момент операции |
|
Наличие патологии неонатального возраста |
Мужской пол |
|
Малая длина тела при рождении |
Увеличение значения S |
|
Наличие хронического гастродуоденита |
Увеличение значения S |
|
Наличие воронкообразной деформации грудной клетки |
|
|
Состояние носовой перегородки перед операцией |
|
|
Увеличение относительной длительности интервала QT ЭКГ в покое перед операцией |
|
|
Наличие миграции водителя ритма сердца в покое перед операцией |
|
|
Увеличение значения К10 в покое перед операцией |
|
|
Увеличение М1 в покое перед операцией |
Таб.2. Комплекс признаков высокой вероятности развития
угрожающей жизни сердечной дизритмии у детей при операциях на гортани.
|
До операции |
В момент операции |
|
Наличие патологии неонатального возраста |
Ранний возраст |
|
Недоношенность |
Женский пол |
|
Наличие гастроэзофагеального рефлюкса |
Энцефалопатия в анамнезе |
|
Наличие кривошеи |
Увеличение количества лимфоцитов в периферической крови |
|
Ранний возраст начала ЛОР заболевания |
Увеличение значения S |
|
Увеличение длительности QRS ЭКГ в покое перед операцией |
Увеличение значения S |
|
Увеличение значения К10 в покое перед операцией |
|
|
Увеличение М1 в покое перед операцией |
|
|
Увеличение значения S |
Пояснение к таблицам: сердечный ритм оценивался посредством кардиоинтерваллографии. Данные кардиоинтервалографии анализировались с помощью программы “RHYTHM” (В.Г. Часнык, 1994), которая вычисляла следующие показатели: М1 – средняя длительность кардиоцикла в ряду 100 значений, К10 – коэффициент относительной вариабельности ритма сердца, ИН – индекс напряжения по Р.М.Баевскому, а также недыхательные волны 1-го и 2-го порядка S и S; дыхательные волны S.
Выявление признаков, перечисленных в таблицах (таб.1,2), позволяет еще до операции предположить развитие угрожающих жизни дизритмий с вероятностью 43% и с вероятностью 63% в момент оперативного лечения в полости носа и околоносовых пазухах. При операциях на гортани вероятность развития сердечных дизритмий 32% и 45% соответственно.
группа неревматических заболеваний сердца, этиологически связанных с ангиной или хроническим тонзиллитом. Термин предложен Б.А. Егоровым в 1928 г.
Г.С. Мармолевская (1978) выделяет три основные формы поражения сердца при ангине и хроническом тонзиллите: так называемую нейроциркуляторную дистонию кардиального типа, тонзиллогенную миокардиодистрофию (
Миокардиодистрофия
) и тонзиллогенный
Миокардит.
Первая из этих форм не относится по существу к заболеваниям сердца, но вместе с тем по проявлениям ее нередко трудно отграничить
от
миокардиодистрофии. Также весьма условно можно провести границу между тонзиллогенной дистрофией миокарда и тонзиллогенным миокардитом, симптомы которых чаще всего различаются лишь по степени выраженности. Поэтому, несмотря на предложение пленума правления Всесоюзного общества ревматологов (1973) отказаться от использования термина «
тонзиллокардиальный синдром
», он довольно широко применяется во врачебной практике.
Тонзиллогенная
дистрофия
миокарда возникает в результате воздействия токсинов бактерий, находящихся в миндалинах, и продуктов местного воспаления и распада тканей. Те же агенты вызывают тонзиллогенный
миокардит
, который отличается более выраженными процессами дистрофии и клеточными реакциями в миокарде, характерными для инфекционно-аллергического воспаления.
Клинические проявления тонзиллогенной дистрофии миокарда и тонзиллогенного миокардита качественно сходны. Отмечаются симптомы снижения сократимости миокарда, что при дистрофии проявляется лишь тахикардией (
Тахикардия
)
,
а при миокардите может быть причиной более выраженной сердечной недостаточности (
Сердечная недостаточность
)
;
возможно возникновение Аритмии сердца
,
чаще всего экстрасистолии и нарушений проводимости (см.
Блокада сердца
)
.
Электрокардиографическое исследование способствует идентификации нарушений ритма сердца и проводимости, а также выявлению диффузных или мелкоочаговых изменений миокарда, но не дает ответа на вопрос об их характере (дистрофия или миокардит). Положительные результаты так называемых ревматических проб (см.
Ревматизм
) при отсутствии признаков поражения клапанного аппарата сердца более характерны для неревматического миокардита, но эти пробы могут быть положительными и при обострении тонзиллита.
С учетом трудностей диагностики Т. с. больных с подозрением на его наличие следует направлять на консультацию к ревматологу, кардиологу.
Наиболее эффективное
лечение
Т. с. —
тонзиллэктомия
(см.
Тонзиллит хронический
)
.
При противопоказаниях к ней
миндалины
тщательно санируют повторными полосканиями и промываниями растворами антибактериальных средств. Санацию миндалин производят и перед тонзиллэктомией, чтобы избежать обострения Т. с. вследствие поступления в
кровь
во время операции большого количества токсических продуктов. Симптоматическая
терапия
Т. с. включает применение препаратов трофического действия (рибоксина, оротата калия), гипосенсибилизирующих, противовоспалительных, антиаритмических, кардиотонических средств.
Прогноз, как правило, благоприятный, исключение представляют случаи тяжелого и рефракторного к лечению миокардита.
Библиогр.: Мармолевская Г.С. Неревматические тонзиллогенные заболевания сердца, М., 1978, библиогр.
1. Малая медицинская энциклопедия. — М.: Медицинская энциклопедия. 1991—96 гг. 2. Первая медицинская помощь. — М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. — М.: Советская энциклопедия. — 1982—1984 гг.
Появление изменений сердечной деятельности в связи с раздражением миндалин и быстрота ответных реакций позволили нам говорить о нервно-рефлекторном механизме передачи раздражений с миндалин на сердце.
Изменения в сердце при раздражении миндалин мы назвали тонзилло-кардиальным рефлексом.
В дальнейшем эти наблюдения были развиты в нашей клинике с помощью баллистокардиографии.
Сравнительное изучение тонзилло-кардиального рефлекса по данным ЭКГ и БКГ показало большую выраженность его у больных хроническим тонзиллитом, чем у здоровых лиц.
Сейчас накопились многочисленные клинические наблюдения и экспериментальные исследования по дальнейшему изучению нервно-рефлекторных связей миндалин и, в частности, тонзилло-кардиального рефлекса Среди экспериментальных исследований наибольший интерес представляют предпринятые в Институте ревматологии АМН СССР опыты на кроликах с длительным механическим раздражением рецепторного аппарата небных миндалии путем введения в них стерильного кварцевого песка.
В ходе эксперимента производилась регистрация функционального состояния ядер различных нервных образований с помощью вживленных в них электродов. Было показано, что возникающие при раздражении рецепторного аппарата миндалин афферентные сигналы активизируют деятельность ретикулярной формации среднего мозга и оказывают дезорганизующее влияние на работу такой важной структуры, как гипоталамус. При длительной афферентной импульсации из небных миндалин развивались патологические явления во внутренних органах и прежде всего дистрофические поражения сердца.
Тонзилло-кардиальный рефлекс, являющийся безусловным рефлексом, может быть использован для выработки условных рефлексов. Так, например, сочетая звуковые сигналы с механическими раздражениями небных миндалин, удается получить изменения электрокардиограммы при воздействии только звуковых раздражении. Этот условный аурокардиальный рефлекс может служить в качестве одного из объективных методов исследования слуха.
Рассмотрим воспалительные заболевания миндалин — тонзиллиты.
Тонзиллит — это прежде всего инфекционное заболевание, причиной которого чаще всего является p-iемолигический стрептококк группы Л, значительно реже стафилококк и другие микроорганизмы. Однако для возникновения тонзиллита необходимо изменение реактивности организма. Поэтому определенное значение в реализации инфекции имеют интоксикация, общее или местное охлаждение организма, нерациональное питание, неблагоприятные условия труда и быта, другие факторы.
Хотя воспалительные процессы могут захватывать различные компоненты лимфаденоидного глоточного кольца, однако в огромном большинстве случаев поражаются небные миндалины. Вследствие этого под термином «тонзиллит» практически подразумевают поражение небных миндалин.
Хочу ознакомить вас с разработанной мною классификацией тонзиллитов, которая демонстрировалась на VII Всесоюзном съезде оториноларингологов, была обсуждена и одобрена его делегатами. Эта классификация изложена в программе и методических указаниях по преподаванию оториноларингологии в медицинских институтах и на медицинских факультетах университетов, утвержденных Министерством здравоохранения СССР.
Тонзиллиты подразделяют на острые (ангины) и хронические. Среди острых различают первичные и вторичные. Острые первичные тонзиллиты — островоспалительные заболевания, в клинической картине которых ведущим звеном являются симптомы поражения миндалин. В зависимости от морфологических изменений выделяют определенные формы острых первичных тонзиллитов, основные из которых — катаральная, лакунарная, фолликулярная, язвенно-пленчатая ангины.
Острые вторичные тонзиллиты представляют собой поражения миндалин при острых инфекционных заболеваниях (главным образом при дифтерии, скарлатине, туляремии, брюшном тифе) и заболеваниях системы крови (преимущественно при инфекционном мононуклеозе, агранулоцитозе, алиментарно-токсической алейкии, лейкозах).
Хронический тонзиллит может быть неспецифическим и специфическим. Последний представляет собой поражение миндалин инфекционными гранулемами, в основном при туберкулезе, сифилисе, склероме. Что касается хронического неспецифического тонзиллита, то различаются две его клинические формы — компенсированная и декомпенсированная.
Ангина (острый тонзиллит) — инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца, чаще пест небных миндалин. Хотя термин «ангина» (от латинского ango — сжимать, душить) не является точным (острое воспаление, миндалин крайне редко сопровождается удушьем), он широко распространен среди медицинских работников и населения и может употребляться на равных правах с более точным термином — «острый тонзиллит».
Среди острых тонзиллитов наиболее часто встречаются катаральная, лакунарная и фолликулярная ангины.
Заболевание характеризуется преимущественым поражением миндалин, которые при осмотре оказываются несколько припухшими, сильно покрасневшими. Больные отмечают общую слабость, головную боль, боль в горле при глотании, иногда боль в суставах. Температура обычно незначительно повышена, в части случаев имеют место ознобы. Катаральная ангина нередко предшествует более глубоким поражениям миндалин — лакунарной и фолликулярной ангинам. Длится катаральная ангина обычно 1—2 дня, после чего или переходит в другую форму (лакунарную, фолликулярную), или проходит.
Катаральную ангину не следует смешивать с острым фарингитом, который, отличаясь различными этиологическими факторами, чаще всего наблюдается при диффузном воспалении верхних дыхательных путей (ОРЗ) и характеризуется разлитой гиперемией всей слизистой оболочки глотки, в том числе и небных миндалин.
Преимущественная локализация воспалительного процесса в области миндалин отличает катаральную ангину от острого катара верхних дыхательных путей, гриппа, острого или хронического фарингита (последний нередко является следствием курения, употребления алкогольных напитков, чрезмерно острой, горячей или холодной пищи). Для правильной диагностики необходимо подробно собрать анамнез, произвести тщательный осмотр глотки, рино- и ларингоскопию.
Эта форма характеризуется наличием фибринозного экссудата, скапливающегося в лакунах’ На фоне припухшей и покрасневшей свободной поверхности миндалин видны отдельные беловатые налеты, располагающиеся в устьях лакун, иногда сливающиеся и покрывающие значительную часть поверхности миндалин. Налеты не распространяются за пределы миндалин и легко снимаются, чем отличаются от пленок при дифтерии.